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    1. 維生素D

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      維生素D(vitamin D )為固醇類衍生物,具抗佝僂病作用,又稱抗佝僂病維生素。維生素D家族成員中最重要的成員是D2和D3。維生素D均為不同的維生素D原經紫外照射后的衍生物。植物不含維生素D,但維生素D原在動、植物體內都存在。維生素D是一種脂溶性維生素,有五種化合物,對健康關系較密切的是維生素D2和維生素D3。它們有以下三點特性:它存在于部分天然食物中;受紫外線的照射后,人體內的膽固醇能轉化為維生素D。

      植物中的麥角醇為維生素D2原,經紫外照射后可轉變為維生素D2,又名麥角鈣化醇;人和動物皮下含的7-脫氫膽固醇為維生素D3原,在紫外線照射后轉變成維生素D3,又名膽鈣化醇。 維生素D2 分子式 C28H44O 維生素D3 分子式 C27H44O。

      維生素D結構式

        

      目錄

      歷史由來

      生物化學

      食物來源

      維生素D的食物來源有三個面:正常的食物、維生素D強化食品和濃縮的天然食物。我國建議孕婦每日應攝取10微克的維生素D,為了達到這個供給量標準,孕婦應注意多從食物中攝取維生素D,增加日光照射時間,以防止維生素D缺乏癥的出現。

      一般的食物維生素D含量不豐富。含量較多的食物有海產魚類、蛋類和黃油。維生素D強化食品多為奶類食品和嬰兒食品。近年來我國多數大城市采用鮮奶強化維生素D的攝入。

      天然濃縮食物主要是魚肝油。孕婦在選擇魚肝油和維生素D強化食物時,一定要遵照醫生的囑咐,不可過量,以免引起中毒?! ?/p>

      化學性質

      維生素D溶于脂肪溶劑,對熱、堿較穩定。如在130攝氏度加熱90min也不被破壞,故通常烹調方法不至于損失。光及酸促進其異構化。脂肪酸敗也可引起維生素D破壞?! ?/p>

      作用機理

      維生素D在體內發揮作用主要是通過促進鈣的吸收進而調節多種生理功能。研究證明,維生素D3能誘導許多動物的腸黏膜產生一種專一的鈣結合蛋白(CaBP),增加動物腸粘膜對鈣離子的通透性,促進鈣在腸內的吸收。

      維生素D的主要功能是調節體內鈣、磷代謝,維持血鈣和血磷的水平,從而維持牙齒和骨骼的正常生長就發育。兒童缺乏維生素D,易發生佝僂病,過多服用維生素D將引起急性中毒。

      1,25-(OH)2D通過細胞的特異受體作用于靶器官。

      代謝

      D2、D3在人體內的主要代謝過程見圖 2。自皮膚形成的D3與 DBP結合經血入肝??诜腄2或D3至小腸,在膽鹽的作用下,與脂質一同自粘膜吸收成乳糜微粒淋巴系統入肝;注射的D2或D3吸收后也經血入肝。在肝細胞微粒體經25-羥化酶的作用形成25-OHD入血,25-OHD為血清中多種維生素D代謝產物中含量最多且最穩定的一種,其血清濃度可代表機體維生素D營養狀態,正常值約11~68ng/ml。25-OHD經血入腎,在近端曲管細胞線粒體內經1-α 羥化酶的作用生成1,25-(OH)2D,其產生受內分泌系統的嚴格控制,其血清含量隨人體對鈣、磷的需要而增多或減少。血 PTH(甲狀旁腺素)的升高及鈣、磷降低,使1-α 羥化酶活性增強,致1,25-(OH)2D增多,血鈣、磷增高時,24-R羥化酶活性增強,使24,25-(OH)2D增多。許多組織的細胞有1,25-(OH)2D的受體,如小腸粘膜細胞、骨細胞、腎遠端曲管細胞、皮膚生發層細胞、胰島細胞及乳腺細胞等。腎、腸、軟骨等細胞的線粒體并有24-R羥化酶,在血鈣、磷正?;蛏邥r,25-OHD在腎、腸經24-羥化酶羥化成24,25-(OH)2D,其生物活性遠低于1,25-(OH)2D。

      正常人攝入D2或D3后,80%以上可自小腸吸收,其代謝物與部分D2或D3自膽汁及糞便排泄(圖2)。4%以下自尿排出。攝入或充分曬太陽后合成較多量維生素D時,可儲于脂肪及達數月?! ?/p>

      調節

      血清鈣降低時,PTH迅速升高,刺激腎1-α 羥化酶活性增強,產生 1,25-(OH)2D增多。血清磷降低則可直接增強腎1-α羥化酶活性,增加1,25-(OH)2D的形成。1,25-(OH)2D可抑制1-α羥化酶活性,但引發24-R羥化酶活性。降鈣素(CT) 與1,25-(OH)2D提高血清鈣、磷的作用相反,使鈣、磷沉著于骨以保持骨的硬度,并避免血鈣過高。血清鈣升高可抑制腎1-α 羥化酶,但刺激24-羥化作用。1,25-(OH)2D、PTH與CT互相反饋調節,以維持人體正常鈣磷代謝。在妊娠和哺乳時,催乳素雌激素可增加1,25-(OH)2D的生成,以提高對鈣的吸收?!  ?/p>

      正常水平

      125-羥基維生素D3〔1,25-(OH)2D〕:62~156pmol/L(26~65pg/ml)

      25-羥維生素D3〔25-(OH)2D〕:

      夏季: 37~200nmol/L(15~80ng/ml)

      冬季: 35~105nmol/L(14~42ng/ml)  

      主要生理功能

      維生素D主要有以下生理功能:

      維生素D.jpg

      需要人群

      新生兒要及時添加維生素D

      自從出生后第7--10天開始,母乳喂養的嬰兒每天要添加維生素D400單位,預防維生素D缺乏性佝僂病,因母乳中維生素D的含量太少,不能滿足嬰兒生長發育的需要。用配方奶粉喂養的嬰兒,則不必另外加維生素D?! ? 

      盈缺對健康的影響

      維生素D既來源于膳食又可以皮膚合成,因而難以估計膳食維生素D的攝入量。在鈣和磷充足的條件下,兒童 青少年 孕婦 乳母及老人的RNI(推薦攝入量)為10ug/d,16歲以上的成人為5ug/d,維生素D的UL(可耐受最高攝入量)為20ug/d?! ?/p>

      維生素D缺乏癥

      維生素D缺乏可致佝僂病、手足搐搦癥、骨軟化病、骨質疏松癥。中國小兒佝僂病發病率較高,病因為日照不足、維生素D攝入不足及肝、腎疾患與先天、后天因素所致維生素D吸收或代謝障礙。苯巴比妥可增加維生素D的代謝,增快其非活性代謝物的排出,減少體內維生素D的儲存。苯妥英鈉大侖丁)影響CaBP而抑制鈣吸收。長期服抗癲癇藥的病人血清25-OHD降低并可發生骨軟化癥。長期服某些安眠藥的非癲癇患者也可有骨質疏松。對這些病人應及早加服生理需要量的維生素D。中國國內常用的維生素D制劑有不同濃度的維生素AD滴劑(溶于植物油中)或魚肝油、膽維丁(D3)及 D2片劑、維生素AD或D膠丸和D2、D3針劑等。另有雙氫速固醇,又名AT-10,為D3還原產物,臨床應用能提高血清鈣,對低鈣驚厥有效。AT-10在肝被25-羥化,不需腎1-α 羥化即對腸、骨有活性,國外常用于治療家族性低磷血癥。

      維生素D過量表現

      一些學者認為長期每日入25μg維生素D可引起中毒,這其中可能包括一些對維生素D較敏感的人,但長期每天攝入125μg維生素D則肯定會引起中毒。中毒的癥狀是異常口渴,眼睛發炎,皮膚搔癢,厭食、嗜睡、嘔吐、腹瀉、尿頻以及鈣在血管壁、肝臟、肺部、腎臟、胃中的異常沉淀,關節疼痛和彌漫性骨質脫礦化。我國制定維生素D可耐受最高攝入量為20μg/日?! ?/p>

      臨床應用

      用以預防及治療佝僂病、骨軟化病嬰兒手足搐搦癥等。

      維生素D為固醇類衍生物,具抗佝僂病作用,又稱抗佝僂病維生素。維生素D家族成員中最重要的成員是D2和D3。維生素D均為不同的維生素D 原經紫外照射后的衍生物。植物不含維生素D,但維生素D原在動、植物體內都存在。植物中的麥角醇為維生素D2原,經紫外照射后可轉變為維生素D2,又名麥角鈣化醇;人和動物皮下含的7-脫氫膽固醇為維生素D3原,在紫外照射后轉變成維生素D3,又名膽鈣化醇。

      維生素D在體內發揮作用主要是通過促進鈣的吸收進而調節多種生理功能。研究證明,維生素D3能誘導許多動物的腸黏膜產生一種專一的鈣結合蛋白(CaBP),增加動物腸粘膜對鈣離子的通透性,促進鈣在腸內的吸收。

      維生素D的主要功能是調節體內鈣、磷代謝,維持血鈣和血磷的水平,從而維持牙齒和骨骼的正常生長就發育。兒童缺乏維生素D,易發生佝僂病,過多服用維生素D將引起急性中毒?! ?/p>

      維生素D缺乏性佝僂病

      維生素D 缺乏性佝僂病簡稱佝僂病,是維生素D 缺乏引起鈣磷代謝紊亂而造成的代謝性骨骼疾病。我國<3 歲兒童佝僂病發病率約20%~30%,部分地區已高達80%以上,因此是嬰幼兒期常見的營養缺乏癥之一,衛生部將其列為兒童保健四種疾病之一。臨床以多汗、夜驚、煩躁不安和骨骼改變為特征。常與攝入不足,少見陽光,吸收不良,需要量增加,代謝障礙如肝腎疾病或長期使用抗癲癇藥物等有關?! ?/p>

      維生素D的其他藥理作用

      維生素D除了可以預防和治療佝僂病以外,還有相當多的藥理學意義,比如維生素D不足則可加速動脈硬化進程、維生素D對血壓的影響有臨床意義、維生素D缺乏時糖尿病病人血糖控制不甚滿意、高維生素D可降低糖尿病風險、維生素D可保護吸煙者的肺臟、維生素D可在一定程度上抵抗結核病等等,維生素D的作用絕不單單局限于佝僂病,當然,維生素D的這些作用,可能并不是非常突出,但若能掌握這些藥理作用,在臨床上用藥時有一定幫助。

      維生素D與高血壓

      有報道認為維生素D影響高血壓的可能機制為負性調節腎素-血管緊張素系統。體外實驗表明,在維生素D受體基因敲除的小鼠體內腎素和血管緊張素II的表達會增加幾倍,導致高血壓、心臟肥大和水負荷增加維。生素D缺乏與高血壓發病相關,而中國老年人由于獨處、飲食不夠、日照不足等因素,極易出現維生素D缺乏。因此,適量補充維生素D有可能成為預防和治療老年高血壓病的一種簡單有效手段。

      維生素D與肺癌

      早在1937年,皮勒和斯蒂芬森就提出假設,陽光照射可以降低患癌癥的風險。1941年,有人證明,緯度和癌癥死亡率之間存在一定關系。其后,又有研究發現在高緯度地區維生素D缺乏者患結腸癌、乳腺癌卵巢癌的風險上升。又有學者在對前列腺癌的研究中也研究發現并提出了類似的假設。研究證明,不同地區之間的B型紫外線輻射水平和多種癌癥的死亡率呈負相關。在日本有學者也發現,平均年太陽輻射水平和消化系統癌癥死亡率呈負相關。這些研究結果為維生素D可能與腫瘤的發生、發展有關提供了證據。通過對緯度以及紫外線照射與肺癌發生、發展和預后相關性的研究發現,維生素D及其代謝通路與肺癌密切相關。進一步的深入研究發現,在維生素D的代謝通路中25-羥維生素D—la羥化酶和25一羥基維生索D3-24一羥化酶的活性決定了1,25(OH)2D的含量,而VDR的表達決定了1,25(OH):D是否能有效發揮作用。CYP450酶系的CYP27A1、CYP2781和CYP24A1分別編碼的25一羥化酶、25一羥維生素D.1a羥化酶和25一羥基維生素D,-24一羥化酶參與維生素D的代謝過程。肺癌細胞中CYP2781和CYP24A1的表達有別于肺正常細胞。CYP450在肺癌患者維生素D代謝通路方面的作用日益引起人們的關注,并有可能成為靶向治療的靶點之一。

      維生素D與COPD

      維生素D缺乏在COPD患者中有著較高的患病率。在COPD患者中,影響維生素D水平的主要因素有:飲食不當致攝入不足;活動能力下降,戶外運動減少,加之怕受涼而裸露皮膚的機會少,從而導致有效日光照射不足;老年人皮膚老化、腸道功能以及肝腎功能下降導致合成維生素D能力下降;COPD患者中糖皮質激素的使用等。而這些因素往往會使COPD患者病情程度與維生素D缺乏形成惡性循環,導致維生素D缺乏在COPD患者中日趨嚴重。

      女人補維生素D的注意事項

      注意之一:補充維生素D不能超量。一般人(成年女性)每天可以補充維生素D1000國際單位,而孕婦可以補充到1500國際單位,但不得超過2000國際單位。如果每天的補充量超過2000國際單位,因補充維生素D而致體內吸收鈣過多,會引起對肝和腎的損害?!?/p>

      注意之二:不能曬太陽過多,曬太陽過多同樣有危險。比如,曬黑皮膚是最小的代價,而引起皮膚灼傷則得不償失,更為嚴重的是會引起皮膚癌。所以,每天曬15分鐘太陽就夠了,夏天更應避免在陽光下暴曬。

      注意之三:日常補充量與風濕性關節炎的關系。研究人員提出,通過飲食和補品攝取維生素D都可以降低女人罹患風濕性關節炎的風險,但是這種補充量不宜太多。通過一般飲食,至少每天可以補充290國際單位,而通過服用藥片或補品,每天至少可以補充400國際單位,這就可以有效將罹患風濕性關節炎的風險降低28%和34%。

      注意之四:不要把維生素D當成神藥。雖然維生素D在保持細胞的健康方面起了作用,而且可能具有降低免疫性失調危險的作用,但維生素D對免疫系統是如何起保護作用的還需要進一步研究。所以不要把維生素D當成維護健康和包治百病的靈丹妙藥或高級食品。

      維生素專題

      主條目維生素

      常見維生素:

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      參看

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